Resumen

En esta revisión se describen algunos avances recientes en el conocimiento de los mecanismos inmunológicos involucrados en la fisiopatología de la hipersensibilidad tipo 1 y se detallan algunos estudios realizados en el modelo murino de hipersensibilidad a ovalbúmina y que pudiesen correlacionar con las alteraciones que se observan en el asma del ser humano. Las reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 se desencadenan cuando un antígeno, en este caso un alergeno, penetra al organismo, cruza por difusión la mucosa respiratoria y entrecruza anticuerpos IgE específicos que se encuentran en la superficie de células cebadas, provocando su desgranulación y la reacción inflamatoria que lleva al espasmo bronquial. La IL 4 tiene un papel fundamental en la dirección que toma la respuesta inmune durante el primer contacto con el alergeno pues promueve la diferenciación de los linfocitos Th0 alergeno específicos hacia el tipo Th2. Estos linfocitos a su vez producen IL 5, que induce la infiltración de eosinófilos y el cambio de isotipo de inmunoglobulina de IgM a IgE ó IgG2 e IgG4 en humanos, ó IgG1 e IgG3 en ratones. La IgE se une por su fracción Fc a sus receptores de alta afinidad (FceFI) presentes en la superficie de células cebadas, eosinófilos y basófilos activados. La producción de IgE aumenta debido a que dichas células expresan IL 4 y ligando de CD40. La IL 4 también es producida por linfocitos Th2, esta producción puede ser inhibida con initerferón-g (IFNg) secretado por linfocitos Th1.

Palabras clave: Respuesta inmune Alergia Eotaxina Balance Th1/Th2. Alergeno Aerosol Ovalbúmina.

2003-03-07   |   2,944 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 11 Núm.2. Abril-Mayo 1999 Pags. 43-50. Lab acta 1999; 11(2)