Resumen

Objetivo: Describir los efectos de la hiperventilación sobre la oxigenación tisular cerebral (ptO₂C). Diseño: Estudio prospectivo y observacional. Sitio: Unidad de cuidados intensivos neurológicos. Pacientes: Noventa pacientes con traumatismo severo de cráneo (Escala de Coma de Glasgow 8). Intervenciones: Monitoreo de PIC, PPC y PtO₂c por catéter tipo Clark y gases arteriales antes y después de la hiperventilación. Mediciones: Diariamente, durante 15 minutos se incrementó el 20% del volumen minuto basal del ventilador en los 5 días posteriores al trauma. La PaCO₂ disminuyó 3.3 ± 1.8 mm Hg (p < 0.001) y la DPtO₂c 2.8 ± 3.7 mm Hg (p < 0.001). La DPtO₂c incrementó de 0.8 ± 2.3 mm Hg en el 1er día hasta 6.1 ± 2.3 en el 5o día. En los 2 primeros días, no hubo diferencias significativas en la reactividad PaCO₂/PtO₂c entre ambos grupos pronósticos (pronóstico bueno y malo). Sin embargo, a partir del 3er día, la pérdida de oxígeno fue mayor en el grupo con peor pronóstico, llegando a ser significativa en el 5° día (p < 0.05). Conclusiones: La hiperventilación disminuyó la ptO₂c, posible riesgo para el desarrollo de isquemia cerebral. El incremento de la reactividad a la PACO₂ entre el 2° y 5° día afecta la oxigenación cerebral.

Palabras clave: Hiperventilación trauma severo de cráneo presión tisular de oxígeno cerebral hipocapnia.

2003-02-28   |   1,389 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 13 Núm.2. Marzo-Abril 1999 Pags. 49-58 Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 1999; 13(2)