Resumen

Introducción: La epilepsia del lóbulo temporal se desarrolla como consecuencia de insultos cerebrales como trauma, infartos, infección o convulsiones. Los circuitos neuronales del lóbulo temporal, incluyendo al hipocampo, se reorganizan generando redes hiperexcitables, el foco epiléptico, proceso denominado epileptogénesis; en cambio, la corteza cerebral es más resistente a la reorganización. La epileptogénesis en el hipocampo está mediada en parte por óxido nítrico, sintetizado por la óxido nítrico sintasa neuronal y por la neurotrofina BDNF, cuyo receptor es TrkB. Estas proteínas están localizadas en las sinapsis excitadoras y podrían estar implicadas en la sensibilidad diferencial entre el hipocampo y corteza cerebral a la epileptogénesis. Objetivo: Lograr un acercamiento a los mecanismos que participan en la sensibilidad diferencial a la epileptogénesis entre el hipocampo y la corteza, después de convulsiones. Material y método: Se indujeron convulsiones en ratas mediante inyección de kainato. Se obtuvieron membranas sinápticas reselladas (sinaptosomas) de corteza e hipocampo. En ellas, se cuantificó la co-localización de óxido nítrico sintasa neuronal, TrkB y un marcador de sinapsis excitadoras (Prosap2) mediante técnicas inmunohistoquímicas. Los resultados expresados como % promedio ± error estándar se sometieron a prueba de t-student. Resultados: TrkB y óxido nítrico sintasa neuronal aumentaron de 20,6 ± 3,5% a 35,7 ± 2,6% (p = 0,0008) y de 32,4 ± 3,8% a 51,5 ± 3,5% (p = 0,0003), respectivamente, en sinaptosomas excitadores hipocampales después de convulsiones. En sinaptosomas excitadoras de cerebrocorteza no se observaron cambios significativos. Discusión: Óxido nítrico sintasa neuronal y TrkB se asocian a sinapsis excitadoras hipocampales después de convulsiones, pudiendo contribuir así a la epileptogénesis. La cerebrocorteza es resistente a esta reorganización molecular.

Palabras clave: Epilepsia adquirida; lóbulo temporal; receptor TrkB.

2012-05-15   |   1,076 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 6 Núm.1. Abril 2012 Pags. 4-8 Rev ANACEM 2012; VI(1)