Resumen

Objetivo: Uno de los mecanismos responsables de los procesos neurodegenerativos que afectan al sistema nervioso central (SNC) es la hiperexcitabilidad de los neurotransmisores aminoacídicos y en especial, los ácidos glutámico y aspártico. Esta hiperactividad de los neurotransmisores excitadores lleva a que actúen como potentes toxinas endógenas inductoras de degeneración y muerte neuronal. La actividad aminopeptidasa A (AP-A) (glutámico-AP y aspártico-AP) libera ácidos glutámico y aspártico de los extremos amino de péptidos y polipéptidos, regulando su actividad. En el presente trabajo se pretende evaluar la posible contribución de la actividad aminopeptidasa A al conjunto de aminoácidos acídicos libres, en condiciones basales y despolarizantes, durante la acción del etanol, una droga con capacidad neurotóxica. Material y métodos: La actividad AP-A se determinó en sinaptosomas de corteza frontal de ratón, se utilizó aspartato- y glutamato-b- naftilamida como sustratos. Los efectos neurotóxicos se analizaron y determinaron la formación de radicales libres, la peroxidación de las membranas lipídicas y la oxidación de las proteínas sinaptosomales. También se analizó el comportamiento bioenergético de los sinaptosomas bajo los distintos protocolos experimentales. Resultados: El etanol induce, tanto en condiciones basales como despolarizantes, una inhibición de la actividad AP-A, cuya potencia depende de la concentración de etanol utilizada. Conclusiones: Aunque los resultados obtenidos invalidan la idea de que la AP-A induzca neurotoxicidad por la liberación de un exceso de aminoácidos acídicos libres como consecuencia de la acción del etanol, si ponen de manifiesto la existencia de cambios en su actividad. Estos cambios podrían alterar la homeóstasis de líquidos y electrolitos a nivel cerebral, y estar relacionados con procesos degenerativos que ocurren tras la ingesta de etanol durante largos periodos de tiempo.

Palabras clave: Aminopeptidasa A aspartato aminopeptidasa glutamato aminopeptidasa corteza frontal.

2002-11-25   |   1,255 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 5 Núm.3. Julio-Septiembre 2000 Pags. 120-126. Arch Neurocien Mex 2000; 5(3)