Resumen

Los avances en el entendimiento de la fisiopatología de la lesión cerebral llevan a buscar nuevas terapias para contrarrestar los efectos nocivos del estado hipóxico neuronal. Las lesiones secundarias de un evento nocivo en la célula nerviosa aumentan la presencia de sustancias potencialmente tóxicas, tanto en lugares de isquemia grave como en sitios de isquemia transitoria, todo en relación con el flujo sanguíneo cerebral. Este aumento se conoce como una producción anormal de radicales libres (estrés oxidativo). Estos compuestos, que suelen derivarse principalmente del oxígeno, son muy reactivos y llevan a la peroxidación de membranas, carboxilación de proteínas, daño del ADN y, eventualmente, a la apoptosis o necrosis del sitio involucrado. Una opción terapéutica, la reperfusión, paradójicamente ha demostrado promover el estrés oxidativo, en el cual la producción de radicales libres es particularmente rápida; sin embargo, continúa siendo aceptada. En principio, el uso de agentes antioxidantes busca equilibrar su producción excesiva. Este trabajo revisa el conocimiento actual de los mecanismos y efectos de los radicales libres en el trauma cerebral y plantea posibles opciones terapéuticas antioxidantes.

Palabras clave: Trauma craneoencefálico radicales libres superóxido peróxido de hidrógeno antioxidantes.

2008-07-31   |   1,505 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 49 Núm.2. Abril-Junio 2008 Pags. 231-242. Univ Méd Bogotá Colombia 2008; 49(2)