Resumen

Después de un periodo de isquemia cerebral se observa aumento en la frecuencia de descarga neuronal del hipocampo y signos electroencefalográficos de actividad paroxística espontánea. Es probable que estos cambios en la excitabilidad se deban a mecanismos de excitotoxicidad que inducen muerte neuronal. En el presente estudio se evaluaron los cambios en la inhibición recurrente así como en la densidad neuronal del hipocampo de ratas sometidas a 5 y 20 min de isquemia focal con un periodo de recuperación de 7 días. El grado de inhibición recurrente se cuantificó mediante el índice de máxima inhibición (IMI). La cuantificación neuronal se realizó a través de un sistema de procesamiento digital de imágenes (IMAGENIA 2000). Se observó aumento en la amplitud del segundo componente del segundo potencial provocado. Al calcular el IMI resultó mayor que 1. La mayor pérdida neuronal se observó en CA1 y CA2 mientras que la mayor vulnerabilidad se observó en el GD, CA3 y CA4. En conclusión, la isquemia focal con recuperación de 7 días provocó disminución en la densidad neuronal así como la aparición de un mecanismo de desinhibición, que condiciona cambios en la excitabilidad neuronal del hipocampo probablemente debido a lesión de interneuronas.

Palabras clave: Inhibición recurrente isquemia desinhibición hipocampo giro dentado morfometría.

2003-01-08   |   3,489 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.2. Abril-Junio 1997 Pags. 61-66 Arch Neurocien Mex 1997; 2(2)