Resumen

La hiperglucemia prolongada puede dar lugar a productos avanzados de glicosilación final (AGEs). Se estudió la acción de la albúmina glicosilada (AGE-BSA) sobre el endotelio vascular, pulmones, riñones e hígado en ratones tratando de evaluar en parte, los mecanismos de producción de la disfunción endotelial que conducen a la microangiopatía diabética. Se utilizaron ratones macho Balb/c entre 8 y 12 semanas de edad. Grupo A (n=5) se inocularon por vía intraperitoneal con 600 microgramos (mcg) de AGE-BSA, grupo B (n=5) con 300 mcg de AGE-BSA y grupo C (n=5) con 600 mcg de albúmina sin tratar (BSA), dos veces por semana durante un mes. 72 horas después de la última inoculación se sacrificaron los animales e inmediatamente se procedió a la extracción y fijación de los órganos. Se realizaron cortes histológicos de 5mcm de espesor de grandes vasos, hígado, pulmón y riñón. Se tiñeron con eosina-hematoxilina, para evaluar estructuras y con ácido periódico-Schiff (PAS) para evidenciar estructuras glicosiladas. Se observaron grandes aumentos de depósitos glicosilados en las paredes vasculares, en pulmones y riñones. Mayores alteraciones correspondieron a mayores niveles de AGE-BSA. Ninguna alteración fue observada en el grupo control. Concluimos que los AGE-BSA pueden conducir en forma dosis dependiente a la formación de lesiones endoteliales y tisulares irreversibles.

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2007-01-31   |   2,019 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 1 Núm.1. Abril 2002 Pags. Qviva 2002; 1(1)