Autores: Lelli S.M., Mazzetti M.B., San Martín de Viale Leonor
Las porfirias hepáticas humanas son enfermedades metabólicas asociadas con alteraciones en la síntesis del hemo. El ácido d- aminolevulínico (ALA), precursor de hemo, se acumula y causa importantes daños en numerosos órganos, especialmente en el hígado de pacientes con porfiria aguda. El efecto potencialmente protector de la melatonina contra el daño tanto en membranas microsomales como mitocondriales y en los cambios de las actividades de las enzimas gluconeogénicas y glucolíticas en hígado de ratas causado por drogas porfirinogénicas como el 2-alil-2 isopropilacetamida (AIA) y el 3-5 dietoxicarbonil 1-4 dihidrocolidina (DDC) fue investigado. La melatonina fue inyectada (10 mg/kg. pc, i.p.) 3 veces al día durante 2 días, antes de la intoxicación con AIA (300 mg/kg. pc, s.c.) y DDC (50 mg/kg. pc, i.p.). Las mediciones fueron hechas 16 h. post-intoxicación. Fueron estimadas las actividades de ALA-sintetasa y ferroquelatasa, peroxidación en membranas microsomales y mitocondriales como parámetro de estrés oxidativo, que daña las biomoléculas lipídicas y proteicas. Con el propósito de observar dicho daño, se determinaron las actividades de enzimas gluconeogénicas y glucolíticas. Los niveles de peroxidación lipídica en membrana microsomal aumentan significativamente mientras que las actividades de las enzimas gluconeogénicas decrecen como consecuencia de la intoxicación con AIA y DDC. La melatonina contrarresta estos efectos de intoxicación tanto sobre lípidos como sobre proteínas, quizá a través de su habilidad como atrapante de radicales libres. Así este indol fue un efectivo protector para el hígado de las ratas y podría ser usado como cotratamiento en pacientes con porfiria aguda.
2007-01-31 | 2,483 visitas | 2 valoraciones
Vol. 1 Núm.1. Abril 2002 Pags. Qviva 2002; 1(1)