Resumen

En trabajos previos demostramos que la exposición a compuestos de aluminio (Al) inhibe la respuesta de progenitores eritroides (CFU-E) a la eritropoyetina (Epo). Nuestro objetivo fue estudiar los efectos del Al sobre mecanismos de activación por Epo. Se empleó la línea celular Epo-dependiente UT-7 y la no dependiente K562. Células K562 cultivadas con Al y estimuladas con Epo mostraron, por inmunoprecipitación y Western blot, disminución en los niveles de receptor para Epo (EpoR). La menor expresión del EpoR estuvo asociada a una disminución del EpoR-ARNm determinado por RT-PCR. La Epo produjo disminución del 55 + 5% de la apoptosis (técnica de Hoescht) inducida por hemina, mientras que el Al disminuyó esa protección en un 30%. En cambio, en las células UT-7 no se observó un efecto del Al sobre la apoptosis, en tanto que los niveles del EpoR, así como su fosforilación, se encontraron aumentados. El tratamiento crónico con Al aumentó el número de células viables con respecto al control. Los resultados muestran que el Al afecta la funcionalidad de la Epo por mecanismos que involucran a su receptor. Además, son compatibles con la existencia de diferentes mecanismos de transducción de señales por los cuales la Epo promueve proliferación o prevención de apoptosis. El comportamiento de las células K562 podría explicar, en parte, la acción del Al observada sobre las CFU-E. Apoyaría la hipótesis de que la Epo no estaría involucrada en el compromiso del linaje eritroide, sino que actuaría principalmente como factor antiapoptótico para permitir que las células cumplan su programa.

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2007-01-25   |   1,656 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)