Resumen

El aluminio (Al), que es transportado en circulación por transferrina (Tf), interfiere con la diferenciación celular (síntesis de hemoglobina) en células K562 estimuladas con hemina. En estas células hemos demostrado que el receptor para Tf (RTf) posee similar afinidad por TfFe que por TfAl. La competencia a nivel de membrana provoca alteraciones en la captación del Fe. El objetivo del presente trabajo fue analizar el efecto del Al sobre mecanismos que regulan la homeostasis del Fe. La presencia de Al en los cultivos provocó una disminución significativa de la captación de 59Fe con respecto a los controles sin Al en el medio. La remoción de Al del medio permitió que la incorporación de 59Fe superara la de los controles cultivados sin Al. Estos resultados sugirieron la posibilidad de un aumento del número de RTf para compensar la deficiencia en la captación de Fe provocada por Al. Ensayos de citometría de flujo empleando anti CD71, no mostraron diferencias significativas en el número de RTf1 entre los cultivos estimulados en presencia o no de Al. Bajo las mismas condiciones, no se hallaron variaciones en los niveles de ARNm del RTf1 ni del RTf2 determinados por RT-PCR. Sin embargo, la captación de 59Fe a través de la vía alternativa, no mediada por receptores, fue incrementada significativamente por acción del Al. Este metal, regularía positivamente la expresión de las proteínas involucradas en la vía de incorporación de hierro independiente de Tf.

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2007-01-25   |   2,562 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)