Resumen

Se han reportado estudios con agentes que inhiben la replicación del HIV actuando sobre el motivo Zn-finger de la proteína p7. En este trabajo se utilizó uno de estos compuestos activos como una herramienta para estudiar la funcionalidad biológica, en el ciclo de replicación viral, de la proteína Z de los arenavirus Junín (JUNV) y Tacaribe (TCRV). Para ello se analizó el efecto inactivante del disulfuro NSC20625, provisto por el National Cancer Institute (USA), sobre JUNV y TCRV. Los resultados mostraron valores de concentración inactivante 50% obtenidos de 0.7-1.3 mM para JUNV y TCRV, respectivamente. Para definir a qué nivel se bloquea el ciclo de multiplicación viral en la infección de células Vero con los viriones inactivados, se analizaron las diferentes etapas del mismo. Ni en la adsorción, ni en la penetración se detectaron diferencias en las células infectadas con viriones inactivados respecto de los viriones infectivos, lo que sugirió que la funcionalidad biológica de las glicoproteínas virales no estaba afectada por el compuesto. Esto se confirmó midiendo la capacidad inmunogénica de los virus inactivados por inoculación de ratones con JUNV y TCRV inactivados y sin inactivar. Se estudiaron luego los procesos de transcripción y replicación del genoma viral en células Vero. Para ello se realizó una reacción de RT-PCR, utilizando primers específicos. Se comprobó que ambos procesos están bloqueados en la infección con viriones inactivados. Además se observó que no hay síntesis de proteínas virales en células infectadas con virus tratado. Por lo tanto, los viriones inactivados mantienen la funcionalidad de las glicoproteínas, lo que les permite entrar a la célula pero no pueden efectuar la biosíntesis de macromoléculas virales.

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2007-01-24   |   2,049 visitas   |   1 valoraciones

Vol. 2 Núm.1. Abril 2003 Pags. Qviva 2003; 2(1)