Autor: Feldman Steven A
El ácido salicílico fue sintetizado por primera vez en Alemania, en 1859. Desde entonces han aparecido numerosos medicamentos que comparten las propiedades terapéuticas y efectos secundarios de este fármaco y por ende han sido agrupados bajo la denominación de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), para diferenciarlos de los glucocorticoides, la otra familia de medicamentos con propiedades antiinflamatorias reconocidas. Sin embargo, durante muchos años el mecanismo de acción de tales sustancias era desconocido, a pesar de que la similitud de sus efectos dejaba entrever que todos actuaban por una misma vía. El descubrimiento de las prostaglandinas en la década de 1960 y la posterior identificación del bloqueo de la producción de las mismas al inhibir la enzima responsable de su síntesis, dieron la pauta para aclarar el mecanismo de acción de esta familia terapéutica. En forma paralela a los beneficios observados, desde 1938 ya era evidente que el ácido salicílico era una sustancia lesiva para la mucosa gástrica. Los descubrimientos posteriores de nuevos medicamentos confirmaron que lo mismo ocurría con los demás miembros del grupo. Un paso gigante hacia la comprensión de las acciones tanto benéficas como lesivas de los antiinflamatorios fue el reconocimiento de la participación de la ciclooxigenasa (COX) en ambos tipos de evento y la manera como ésta aumentaba su producción ante estímulos inflamatorios determinando el incremento en la generación de prostaglandinas. Hasta el momento de dicho descubrimiento, se pensaba que tal aumento era debido a una mayor producción de sustrato (ácido araquidónico). Desde el punto de vista químico, las prostaglandinas son derivados del ácido araquidónico, un compuesto abundante en las membranas celulares. En condiciones normales, se encuentra unido a los triglicéridos, mas puede ser separado bajo la acción de la enzima fosfolipasa A2. Una vez libre, el ácido araquidónico sufre una serie de transformaciones químicas bajo la acción de la enzima ciclooxigenasa, dando origen a las prostaglandinas PGG2 y PGH2, precursoras de los demás componentes de la familia de los prostanoides. En reacciones subsecuentes y bajo la acción de sintetasas específicas, son generadas el resto de prostaglandinas.
Palabras clave: Ácido salicílico antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) antiinflamatorios reconocidos ciclooxigenasa (COX).
2006-11-15 | 10,405 visitas | Evalua este artículo 0 valoraciones
Vol. 3 Núm.26. Septiembre 2006 Pags. 2-3 Odont Moder 2006; 3(26)