Resumen

La sepsis y el shock séptico son las causas más comunes de mortalidad en UCI. Definimos el shock como un estado en el que se altera el flujo sanguíneo y la oxigenación de los tejidos. Produciéndose hipoxia tisular, lo que dificulta la actividad metabólica celular y la función orgánica. Entre los mediadores inflamatorios involucrados en el desarrollo del shock séptico, las citoquinas tales como el TNF-, IL-1 y IL-6, juegan un rol central en su patogénesis. Últimamente también se ha involucrado, en la fisiopatología de los principales tipos de shock algunos biomarcadores de estrés oxidativo. Desde enzimas antioxidantes en primera instancia, hasta potencial antioxidante y lipoperoxidación tisular y plasmática. En este sentido es importante señalar que si bien tanto el SRIS, la sepsis, el shock séptico, el SDMO, y el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA), comparten eventos fisiopatológicos comunes en lo que respecta a un desbalance a favor de pro-oxidantes, existirían variantes en cuanto a la magnitud y tipo de especies reactivas de oxígeno (EROS) producidas. Es por esto, que cobra gran relevancia para el entendimiento de la fisiopatología de la sepsis, los estudios explican como el estrés oxidativo modularía la expresión génica en la sepsis. Así dada la importancia del estrés oxidativo en la fisiopatología del SRIS, el SDMO, la sepsis y el shock séptico, es que cobran gran importancia el desarrollo de posibles terapias antioxidantes que puedan así evitar en etapas precoces, el desarrollo de estos procesos.

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2006-11-03   |   2,417 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 10 Núm.2. Julio-Diciembre 2005 Pags. 53-63 CIMEL 2005; 10(2)