Resumen

Las mutaciones narC-8 y narC-78, ambas en el operón narC(narGHJI), confieren el fenotipo Nit- y bloquean la expresión de la fusión transcripcional F(moa::lac)25, en E. coli K12. Ambas mutaciones fueron estudiadas comparativamente en el presente trabajo e identificadas como narG-. Los análisis de dominancia en trans mostraron que los niveles de restauración Nit+ fueron influenciados por el crecimiento con molibdeno, la mutación particular y el genotipo bacteriano. El ensayo de inmunoelectroforesis indicó diferencias en el reconocimiento de la subunidad f de la NRA. El mapeo por ligamiento reveló el orden secuencial .. narG-78.. narG-8 ... trp. Los análisis genéticos con cepas isogénicas evidenciaron que, la recombinación sustitutiva de narG- por narG+, restauró la expresión de la fusión y viceversa. Los análisis de dominancia en trans con cepas isogénicas mostraron, sorpresivamente, que la restauración Nit+ fue (i) mediada por el operón moa (ABCDE)+ y (ii) condicionada por la mutación doble F(moa::lac)25 narG-78. Los resultados obtenidos confirmaron el papel regulador de narG+ sobre la expresión transcripcional de moa, y sugirieron un posible papel regulador de ambos (narG, moa) en la respiración del nitrato.

Palabras clave: F(moa::lac) regulación moa narG mol nar respiración del nitrato E. coli NRZ.

2006-06-16   |   1,819 visitas   |   Evalua este artículo 0 valoraciones

Vol. 7 Núm.1. Enero-Diciembre 1998 Pags. 5-12 MedULA 1998; 7(1-4)