Resumen

Se presenta una revisión sobre la fisiología de la resección pancreática y la fisiopatología de la pancreatitis aguda en la que se analizan las diferentes teorías al respecto; se comenta la migración del cálculo coledociano como causa de la pancreatitis de origen litiásico biliar; las teorías propuestas sobre la obstrucción-hipersecreción y las alteraciones del perfil de lípidos y de la secreción exocrina del páncreas en la pancreatitis alcohólica. Se presentan conceptos relacionados con la isquemia y la producción de los radicales libres de oxígeno en la génesis de la entidad y la responsabilidad que éstos pueden tener en la progresión de las formas adematosas a las más severas de necrosis y hemorragia. Finalmente, se plantea la nueva teoría de la colocalización de las hidrolasas celulares dentro del interior de los lisosomas de manera conjunta con los precursores enzimáticos de la secreción del páncreas y la posibilidad que aparece a la luz de estos nuevos conceptos, de que la lesión inicial en la cadena de eventos bioquímicos que caracterizan a la pancreatitis aguda se presenta intracelularmente y no por lesión de la barrera celular, como hasta el momento se acepta.

Palabras clave: Pancreatitis aguda biliar migración del cálculo alcoholismo lípidos trauma pancreático pancreatitis posoperatoria isquemia pancreática radicales libres colocalización lisosomas hidrolasas crinofagia.

2004-01-19   |   26,014 visitas   |   24 valoraciones

Vol. 7 Núm.2. Agosto 1992 Pags. 101-109 Rev Colomb Cir 1992; 7(2)